Sitio inteligente para el embarazoTM
Glándula tiroides agrandada; Osteoporosis - hiperplasia paratiroidea; Fragilidad en los huesos - hiperplasia paratiroidea; Osteopenia - hiperplasia paratiroidea; Nivel alto de calcio - hiperplasia paratiroidea; Enfermedad crónica de los riñones - hiperplasia paratoiroidea; Insuficiencia renal - hiperplasia paratiroidea; Paratiroides hiperactiva - hiperplasia paratiroidea DefiniciónEs el agrandamiento de las 4 glándulas paratiroides. Estas glándulas se encuentran situadas en el cuello, cerca de o adheridas al lado posterior de la glándula tiroides. CausasLas glándulas paratiroides ayudan a regular la absorción, el uso, y la eliminación del calcio por parte del cuerpo. Esto lo hacen a través de la producción de la hormona paratiroidea (PTH). La PTH ayuda a regular los niveles de calcio, fósforo y vitamina D en la sangre y los huesos. Es importante para tener huesos saludables. La hiperplasia paratiroidea se puede presentar en personas sin antecedentes familiares de la enfermedad o como parte de 3 síndromes hereditarios:
En las personas con un síndrome hereditario, un gen que ha sufrido un cambio (variante) se transmite de padres a hijos en la familia. Usted solo tiene que recibir el gen de uno solo de los padres para tener la afección.
La hiperplasia paratiroidea que no forma parte de un síndrome hereditario es mucho más común. Ocurre debido a otras afecciones. Las afecciones más comunes que pueden causar hiperplasia paratiroidea son enfermedad renal crónica y deficiencia crónica de vitamina D. En ambos casos, las glándulas paratiroideas se agrandan porque los niveles de calcio y vitamina D son muy bajos. SíntomasLos síntomas pueden abarcar:
Pruebas y exámenesSe llevarán a cabo exámenes de sangre para verificar los niveles de:
Otros exámenes incluyen:
TratamientoSi la hiperplasia paratiroidea se debe a enfermedad renal o a un nivel bajo de vitamina D y se diagnostica temprano, su proveedor puede recomendarle que tome vitamina D, medicamentos análogos a esta vitamina y otros medicamentos. La cirugía se hace normalmente cuando las glándulas paratiroideas están produciendo mucha PTH y esto está causando síntomas. Generalmente se extirpan 3 1/2 glándulas. El tejido restante se puede implantar en el antebrazo o el músculo del cuello. Esto permite el fácil acceso al tejido en caso de que los síntomas reaparezcan. Este tejido se implanta para tratar de prevenir que el cuerpo tenga muy poca PTH, lo que puede resultar en niveles bajos de calcio (hipoparatiroidismo). Expectativas (pronóstico)Después de la cirugía, un nivel alto de calcio en la sangre puede persistir o retornar. La cirugía a veces puede causar hipoparatiroidismo, el cual hace que los niveles de calcio sean muy bajos. Posibles complicacionesLa hiperplasia de paratiroides puede causar hiperparatiroidismo, lo cual lleva a un aumento de los niveles de calcio en la sangre. Las complicaciones incluyen el aumento de calcio en los riñones, lo que puede generar piedras en los riñones, y la osteítis fibroquística (una zona blanda y débil en los huesos). A veces, la cirugía puede dañar los nervios que controlan las cuerdas vocales. Esto puede afectar la fuerza de su voz. Las complicaciones pueden ser resultado de otros tumores que son parte de los síndromes de NEM. Cuándo contactar a un profesional médicoConsulte a su proveedor si:
PrevenciónSi usted tiene antecedentes familiares de NEM, posiblemente necesite someterse a pruebas de detección genética para buscar el gen variante. Aquellos que tengan dicho gen variante pueden practicarse pruebas de detección de rutina para descubrir cualquier síntoma temprano. ReferenciasReid LM, Kamani D, Randolph GW. Management of parathyroid disorders. In: Flint PW, Francis HW, Haughey BH, et al, eds. Cummings Otolaryngology: Head and Neck Surgery. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2021:chap 123. Thakker RV. The parathyroid glands, hypercalcemia and hypocalcemia. In: Goldman L, Cooney KA, eds. Goldman-Cecil Medicine. 27th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2024:chap 227. Walker MD, Bilezikian JP. Primary hyperparathyroidism. In: Robertson RP, ed. DeGroot's Endocrinology. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2023:chap 54. | ||
| ||
Actualizado : 5/20/2024 Versión en inglés revisada por : Sandeep K. Dhaliwal, MD, board-certified in Diabetes, Endocrinology, and Metabolism, Springfield, VA. Also reviewed by David C. Dugdale, MD, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team. Ver referencias La información aquí contenida no debe utilizarse durante ninguna emergencia médica, ni para el diagnóstico o tratamiento de alguna condición médica. Debe consultarse a un médico con licencia para el diagnóstico y tratamiento de todas y cada una de las condiciones médicas. Los enlaces a otros sitios se proporcionan sólo con fines de información, no significa que se les apruebe. No se otorga garantía de ninguna clase, ya sea expresa o implícita, en cuanto a la precisión, confiabilidad, actualidad o exactitud de ninguna de las traducciones hechas por un proveedor de servicios externo de la información aquí contenida en otro idioma. © 1997- A.D.A.M., unidad de negocios de Ebix, Inc. La reproducción o distribución parcial o total de la información aquí contenida está terminantemente prohibida. | ||