DefiniciónLa diabetes insípida (DI) es una afección poco frecuente por la cual los riñones son incapaces de evitar la eliminación de agua. La DI no es lo mismo que la diabetes mellitus tipo 1 y 2. Sin embargo, tanto la DI y la diabetes mellitus sin tratamiento provocan sed constante y evacuación urinaria frecuente. Las personas con diabetes mellitus tienen elevado el nivel de azúcar en sangre (glucosa). Aquellos con DI tienen los niveles de azúcar en sangre normales, pero sus riñones no son capaces de mantener el equilibrio de líquidos y sal en el organismo. CausasDurante el día, los riñones filtran toda la sangre muchas veces. Normalmente, la mayor parte del agua se reabsorbe y solo se elimina una pequeña cantidad de orina concentrada en relación con el volumen de sangre. La DI ocurre cuando los riñones no pueden concentrar la orina normalmente y se elimina una gran cantidad de orina diluida. La cantidad de agua eliminada en la orina es controlada por la hormona antidiurética (HAD). La HAD también se conoce como vasopresina. La HAD se produce en una región del cerebro llamada hipotálamo. Luego se almacena y se secreta desde la hipófisis. Esta es una pequeña glándula ubicada justo debajo de la base del cerebro. La DI causada por falta de HAD se denomina diabetes insípida central. Cuando la DI es ocasionada por la insuficiencia del riñón para responder a la HAD, la afección se denomina diabetes insípida nefrógena. Nefrógena significa relacionada con el riñón. La DI central es poco frecuente. Se puede ser provocada por un daño al hipotálamo o a la hipófisis como resultado de:
La DI nefrógena involucra un defecto en los riñones. En consecuencia, estos órganos no responden a la HAD. La DI nefrógena es muy poco frecuente. La DI nefrógena puede ser ocasionada por:
SíntomasLos síntomas de la diabetes insípida son:
Pruebas y exámenesSu proveedor de atención médica hará preguntas acerca de la historia clínica y los síntomas. Los exámenes que se pueden ordenar incluyen:
Su proveedor puede pedirle que vea a un médico especializado en enfermedades de la hipófisis para ayudar a diagnosticar la DI TratamientoSe tratará la causa de la afección subyacente cuando sea posible. La DI central puede controlarse con vasopresina (desmopresina, DDAVP). Usted puede tomar vasopresina como inyección, aerosol nasal o tabletas. Si la DI nefrógena es ocasionada por un medicamento, suspender el medicamento puede ayudar a restaurar el funcionamiento normal del riñón. Sin embargo, después de muchos años de usar algunos medicamentos, como el litio, la DI nefrógena puede ser permanente. La DI nefrógena hereditaria y la DI nefrógena inducida por litio se tratan tomando suficiente líquido para equilibrar la diuresis.También es necesario tomar medicamentos que disminuyan la diuresis. La DI nefrógena se trata con antiinflamatorios y diuréticos. Expectativas (pronóstico)El desenlace clínico depende del trastorno subyacente. Con tratamiento, la DI no causa problemas graves ni ocasiona la muerte prematura. Posibles complicacionesSi el control de la sed corporal es normal y usted es capaz de tomar suficientes líquidos, no hay efectos significativos sobre el equilibrio de líquidos o de sales en el cuerpo. Un consumo inadecuado de líquidos puede llevar a deshidratación y desequilibrio de electrólitos, lo que puede ser muy peligroso. Si la DI se trata con vasopresina y el control de la sed en el cuerpo no es normal, beber más líquidos de los que su cuerpo necesita también puede causar un desequilibrio electrolítico peligroso. Cuándo contactar a un profesional médicoContacte a su proveedor si presenta síntomas de DI. Si ya padece DI, póngase en contacto con su proveedor si la micción frecuente o la sed extrema reaparecen después del tratamiento. ReferenciasThompson CJ, Garrah A. Disorders of sodium, diabetes insipidus and hyponatremia. In: Robertson RP, ed. DeGroot's Endocrinology. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2023:chap 12. Verbalis JG. Disorders of water balance. In: Yu ASL, Chertow GM, Luyckx VA, Marsden PA, Skorecki K, Taal MW, eds. Brenner and Rector's The Kidney. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 15. | ||
| ||
Actualizado : 5/12/2023 Versión en inglés revisada por : Sandeep K. Dhaliwal, MD, board-certified in Diabetes, Endocrinology, and Metabolism, Springfield, VA. Also reviewed by David C. Dugdale, MD, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team. Ver referencias La información aquí contenida no debe utilizarse durante ninguna emergencia médica, ni para el diagnóstico o tratamiento de alguna condición médica. Debe consultarse a un médico con licencia para el diagnóstico y tratamiento de todas y cada una de las condiciones médicas. Los enlaces a otros sitios se proporcionan sólo con fines de información, no significa que se les apruebe. No se otorga garantía de ninguna clase, ya sea expresa o implícita, en cuanto a la precisión, confiabilidad, actualidad o exactitud de ninguna de las traducciones hechas por un proveedor de servicios externo de la información aquí contenida en otro idioma. © 1997- A.D.A.M., unidad de negocios de Ebix, Inc. La reproducción o distribución parcial o total de la información aquí contenida está terminantemente prohibida. | ||
| ||
Glándulas endocrina...
Prueba de osmolalid...
